Preeklampsi pada kehamilan

1.Defenisi

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Preeklampsia adalah hipertensi (140/90 mmHg) dan proteinuria ( > 300/24 jam urin) yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu pada perempuan yang sebelumnya normotensi.

Preeklampsia merupakan suatu kelainan multiorgan spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan terjadinya hipertensi dan proteinuria setelah usia kehamilan 20 minggu.

2. Etiologi

Teori yang mengemukakan tentang bagaimana dapat terjadi hipertensi pada kehamilan cukup banyak sehingga Zweifel (1922) menyebutkannya sebagai “disease of theory”. Karena banyaknya teori dan tidak satu pun dari teori tersebut dapat menerangkan berbagai gejala yang timbul.

Secara singkat teori-teori tersebut dijabarkan sebagai berikut  :

a. Teori genetik

Berdasarkan teori ini, komplikasi hipertensi pada kehamilan dapat diturunkan pada anak perempuannya sehingga sering terjadi hipertensi sebagai komplikasi kehamilannya. Sifat heriditernya adalah resesif sehinga tidak atau jarang terjadi pada menantunya. Kejadian hipertensi pada kehamilan berikutnya akan makin berkurang.

b. Teori imunologis

Hasil konsepsi merupakan allegraf atau benda asing tidak murni karena sebagian besar genetiknya berasal dari sel maternal, sehingga sebagian besar kehamilan berhasil dengan baik sampai aterm dan mencapai well health mother dan well born baby.

Unsur benda asing hanya berasal dari pihak suami sehingga terdapat beberapa kemungkinan terhadap hasil konsepsi :

1) Terjadi adaptasi sempurna

2) Terjadi penolakan total terhadap hasil konsepsi

3) Proses pembentukan dan invasi sel trofoblas

c. Teori iskemia regio uteroplasenter

J.Whitridge Williams 1903, melaporkan dan mengemukakan hipotesis tentang hipertensi pada kehamilan yang menyatakan bahwa terdapat toksin yang menyebabkan terjadinya gejala preeklampsia dan eklampsia. Dugaan tersebut ada benarnya mengingat saat itu belum dilakukan penelitian yang menemukan penyebab pastinya.

Demikianlah Zwefel 1922, menyebutkan preeklampsia / eklampsia sebagai penyakit teoritis karena tidak dijumpai satu teori yang dapat menerangkan semua gejala yang ditimbulkannya secara kompleks.

Hertig 1945, melaporkan bahwa dijumpai timbunan lipid yang kaya akan sel yang bergelembung yang oleh Zeek dan Assali 1950, disebut terjadi acute atherosis. Ternyata bahwa bentuk yang dikemukakan itu adalah perlukaan pada dinding arterioli.

d. Teori diet proses terjadinya hipertensi dalam kehamilan

Peranan kalium dalam hipertensi kehamilan sangat penting diperhatikan karena kekurangan kalsium dalam diet dapat memicu terjadinya hipertensi. Ibu hamil memerlukan sekitar 2-2 ½ gram kalsium setiap hari. Hal itu bertujuan untuk memenuhi kebutuhan kalsium. Kalsium berfungsi untuk membantu pertumbuhan tulang janin, mempertahankan konsentrasi dalam darah pada aktivitas kontraksi otot. Kontraksi otot pembuluh darah sangat penting karena dapat mempertahankan tekanan darah. Walaupun dalam makanan sudah cukup banyak kalsium, tetapi tidak salah jika dalam pengawasan ibu hamil ditambahkan kalsium yang mudah di olah oleh usus halusnya.

Kekurangan kalsium berkepanjangan akan menyebabkan ditariknya kalsium dari tulang dan otot untuk dapat memenuhi kebutuhan kalsium janin.

3. Prevalensi hipertensi dalam kehamilan

Kejadian hipertensi dalam kehamilan bervariasi mulai dari berbagai daerah keadaan masyarakat khususnya tentang diet dan kesehatan umumnya, bergantung pada ras, pendidikan dan pengetahuan masyarakat, kemampuan pelayanan rumah sakit dan lainnya. Secara internasional kejadian hipertensi dalam kehamilan dapat diperkirakan sebagai berikut :

a. Primigravida sekitar 7-12 %, Makin meningkat pada :

1) Hamil ganda

2) Hidramnion / hamil dengan DM

3) Kehamilan mola hidatidosa

b. Pada kehamilan multigravida 5 ½ – 8 %

Di Indonesia diperkirakan kejadian hipertensi dalam kehamilan sekitar 6 – 12 % serta sangat bervariasi dari masing-masing daerah dan hasil penelitian setiap rumah sakit.

4. Klasifikasi

Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu  :

a. Preeklampsia ringan

Preeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Gejala klinis preeklampsia ringan meliputi  :

1) Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih ; diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg ; diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.

2) Proteinuria : secara kuantitatif lebih 0.3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2 (+2).

3) Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan.

4) Kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih per minggu selama 2 kali berturut-turut.

5) Timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda preeklampsia berat.

b. Preeklampsia berat

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.

Gejala klinis preeklampsia berat meliputi:

1) Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih dan atau diastolik 110 mmHg atau lebih, di ukur 2 kali dengan jarak waktu sekurang-kurangnya 6 jam dan pasien dalam keadaan istirahat rebah.

2) Proteinuri 5 gr atau lebih dalam 24 jam.

3) Oliguri yaitu produksi urine 400 cc atau kurang dalam 24 jam.

4) Gangguan serebral atau gangguan penglihatan.

5) Edema paru atau sianosis.

5. Patofisiologi

Kelainan patofisiologi yang mendasari preeklampsia pada umumnya karena vasospasme. Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan / jejas endotel, yang kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan angiotensin, dll) dan vasodilator (nitritoksida, prostasiklin, dll) serta gangguan pada sistem pembekuan darah.

Perubahan patologi berbagai organ penting menimbulkan nyeri epigastrium, nyeri kepala yang berat, sesak nafas serta terhentinya fungsi jantung. Terjadinya spasme pembuluh darah arteriol menuju organ penting dalam tubuh dapat menyebabkan mengecilnya aliran darah menuju retroplasenta sehingga menimbulkan gangguan penukaran nutrisi, CO2 dan O2 yang menyebabkan asfiksia sampai kematian janin dalam rahim. Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kematian janin, sedangkan spasme yang berlangsung lama dapat mengganggu pertumbuhan janin.

6. Perubahan gejala klinis dalam kehamilan

Pada preeklampsia terjadi vasokonsentrasi sehingga menimbulkan gangguan metabolisme endorgan dan secara umum terjadi perubahan patologi-anatomi (nekrosis, perdarahan, edema). Perubahan patologi-anatomi akibat nekrosis, edema dan perdarahan organ vital akan menambah beratnya manifestasi klinis dari masing-masing organ vital.

Preeklampsia dapat mengganggu banyak sistem organ, derajat keparahannya tergantung faktor medis atau obstetri. Gangguan organ pada preeklamsia meliputi.

a. Ginjal

Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang.

Konsep permeabilitas kapiler ekstravasasi, nekrosis, perdarahan merupakan proses penting terjadinya kerusakan pada ginjal. Spasme pembuluh darahnya menimbulkan gangguan fungsi filtrasi glomerulus menyebabkan kapilernya membengkak sehingga sel sel endotelialnya menutup lumen kapilernya. Sedangkan tubulus mengalami nekrosis dan fungsinya berkurang, dan permeabilitas kapiler mengingkat sehingga terjadi pengeluaran molekul besar (glomerulopati).

b. Kardiovaskular

CO menurun sedangkan tahanan perifer meningkat tajam. Vasokonstriksi menimbulkan berbagai variasi tahanan pembuluh darah perifer sehingga kompensasi jantung harus dapat mengatasi tahanan sehingga dapat memenuhi kebutuhan nutrisi dan O2.

c. Volume darah

Normalnya volume darah 5000 cc. Pada preeklampsia / eklampsia menjadi sekitar 3500 cc. Penurunan ini disebabkan oleh vasokonstriksi umum sehingga volume darah normal dan tidak mempunyai tempat. Hipertensi dalam kehamilan sensitif terhadap tambahan volume cairan, yang dapat menimbulkan hipertensi atau ekstravasasi cairan bertambah banyak.

d. Perubahan hematologis

Perlukaan pembuluh darah menyebabkan terjadi koagulasi trombosit, yang dipermudah oleh fibronektin (perekat trombosit). Timbunan fibrin mengikuti, tetapi diikuti fibrinolisis. Akibatnya terjadi trombositopenia yang memudahkan terjadi hemolisis eritrosit.

e. Faktor pembekuan

Antitrombin III turun pada preeklampsia / eklampsia. Hal ini memudahkan trombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin sehingga pembekuan darah menjadi lebih cepat. Fibronektin makin meningkat sebagai glikoprotein, yang dapat melekatkan trombosit pada tempat perlukaan pembuluh darah.

f. Perubahan hormonal

Pengeluaran renin, angiotensin II dan aldosteron turun pada hipertensi dalam kehamilan. Deoxycorticosteroid (DOC) meningkat pada trisemester III, vasopressin dalam batas normal sedangkan atrial natriuric peptide, naik untuk dapat melebarkan dinding pembuluh darah bila terdapat penambahan volume darah.

g. Perubahan elektrolit dalam darah

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan ekstravasasi plasma air dan garam. Hal ini sebagian besar disebabkan karena gangguan fungsi ginjal yang mengeluarkan protein sehingga tekanan osmotik darah menurun menimbulkan ekstravasasi air dan garam. Pada konvusi terjadi penurunan bikarbonat karena tidak terdapat kompensasi dari paru.

h. Aktivitas sel endotelial

Kerusakan endotelium pembuluh darah menyebabkan perlukaan yang meningkatkan terjadi koagulasi trombosit dan gumpalan darah yang selanjutnya diikuti lisis dan menyebabkan mioepitelium pembuluh darah sensitif terhadap vasopresor menimbulkan konstriksi.

Kapiler bertambah sifat permeabilitasnya sehingga melepaskan cairan plasma menuju ekstravaskuler dan menimbulkan edema.

Endothelium derived relaxing factor (EDRF) atau nitric oxide merupakan vasodilator yang kuat. Endotelin dibuat oleh endotelium pembuluh darah, pada preeklampsia endotelin semakin meningkat sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah.

i. Perubahan metabolisme lemak

Terjadi peningkatan lipid peroksida yang menunjukkan tingkat derajatnya penyakit komplikasi hipertensi dalam kehamilan. Dan juga terjadi peningkatan radikal bebas dan penurunan antioksidan dalam darah preeklampsia / eklampsia. Sedangkan platelet gluthathione peroxidase semakin meningkat pada hipertensi dalam kehamilan.

j. Liver

Resistensi pembuluh darah liver meningkat, permeabilitas naik dan menimbulkan edema. Hal ini menyebabkan terjadinya perdarahan periportal sistem dan perdarahan subkapsuler liver sehingga terjadi gangguan fungsi pengeluaran bromosulphtalein dan fungsi pengeluaran aspartat aminotransferase dalam serum.

k. Sistem saraf pusat

Peredaran darah otak mempunyai kemampuan untuk regulasi sendiri sehingga jumlah darahnya relatif tetap. Dalam keadaan preeklampsia / eklampsia berat kemampuan regulasinya tidak dapat menahan hipertensi. Akibatnya terjadi edema dan tekanan intakranial meningkat, perdarahan dan nekrosis. Edema dan perdarahan serta nekrosis dapat mencapai retina.

Tingginya tekanan intrakranial dapat menimbulkan herniasi medulla oblongata menuju foramen magnum sehingga menimbulkan gangguan fungsi vital.

l. HELLP sindrome

Keterlibatan liver dalam proses preeklampsia / eklampsia menunjukkan komplikasi hipertensi dalam kehamilan menjadi serius. Sebagian besar keterlibatan liver bersama dengan ginjal dan CNS.

7. Diagnosa hipertensi dalam kehamilan.

Diagnosis preeklampsia ditegakkan apabila pada seorang wanita hamil dengan umur kehamilan 20 minggu atau lebih ditemukan gejala-gejala hipertensi, proteinuri, dan atau edema.

a. Preekalmpsia

1) Preeklampsia ringan :

(a) Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah hamil 20 minggu

(b) Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ +1

2) Preeklampsia berat :

(a) Tekanan darah 160/110 mmHg

(b) Proteinuria 2.0 gr/24 jam ≥ +2

(c) Kreatinin serum diatas 1.2 mg/dl kecuali diketahui sebelumnya telah meningkat

(d) Trombosit < 100.000/mm3

(e) Mikroangiopati hemolisis (meningkatnya LDH)

(f) Meningkatnya ALT atau AST

(g) Gangguan cerebral tetap

(h) Sakit kepala

(i) Gangguan penglihatan

(j) Sakit pada epigastrium menetap